Новини генетики

     Понад 170 млн людей у всьому світі страждають від цукрового діабету спричиненого деструкцією або дисфункцією бета-клітин острівців Лангерганса підшлункової залози, що спричиняє недостатність або повну відсутність інсуліну. У дослідженні опублікованому он-лайн11 лютого 2010 року в журналі Nature науковці із унівеситету МакГілл (Монреаль, Канада; www.mcgill.ca) та Університету Каліфорнії у Сан-Франциско (США; www.ucsf.edu) займалися пошуком генів, які регулюють подальші сигнальні шляхи нейрогеніну 3, який ініціює диференціацію бета-клітин, як зрештою й інших клітин острівців Лангерганса підшлункової залози, які походять із панкреатичної ендодерми.

     Використовуючи генетично-модифіковану лінію мишей із відсутнім геном RFX6 було встановлено, що цей ген є необхідним для утворення будь-яких нормальних клітин острівців Лангерганса у підшлунковій залозі за винятком клітин, які продукують панкреатичний поліпептид. Результати досліджень на мишах співпадають із отриманими результатами дослідження немовлят із аутосомно-рецесивним неонатальним діабетом. Генетичне картування і наступне секвенсування визначає мутації у людському гені RFX6 у цих дітей.

     Таке відкриття є ще одним кроком у пошуках ліків від діабету. Зараз ми знаємо, що RFX6 ген є ключовим у процесі утворення інсуліну, таким чином двері для пошуку та відкриття генетичного лікування або способу штучного утворення нормальних бета-клітин підшлункової залози відчинено» - сказав співавтор дослідження Др. Костантін Поліхронакос, професор генетики людини в Університеті МакГілла у Монреалі.