На главнуюНаписать намКарта сайта

Новости генетики

29 / 01 / 2011
Отсутствие антиоксидантного гена ответсвенно за снижение сердечно-сосудистого риска
     Заболевания системы кровообращения доминируют в мировой структуре заболеваемости и смертности. Особенно это касается России, Украины и других государств Восточной Европы, где частота ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, цереброваскулярных расстройств и их осложнений остается чрезвычайно высокой. Известно, что при  возникновении и прогрессировании этих заболеваний значительную роль играет окислительный стресс, вызванный недостаточной активностью антиоксидантной защиты организма. Однако, результаты исследования, недавно опубликованного в журнале Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology указывают и то, что эти утверждения не могут считаться однозначными.

     Протеин (белок), который активирует противовоспалительные и антиоксидантные гены, как оказалось, не защищает от развития атеросклероза. Это вызвало удивление и непонимание у исследователей заболеваний системы кровообращения.
 
     Стимуляция экспрессии белкового ядерного фактора (erythroid-derived 2)-like 2 (NF-E2-related factor 2 или Nrf2), теоретически могла бы быть полезной в лечении некоторых типов воспалительных заболеваний, а также рака и диабета. Для проверки этой гипотезы, а также возможности применить эти подходы для лечения заболеваний системы кровообращения, исследователи из университета Калифорнии, Лос-Анджелес (США) (the University of California, Los Angeles (USA)) разработали штаммы мышей, у которых отсутствовал один или оба аллели гена, кодирующего синтез Nrf2. Различные параметры, связанные с метаболизмом липидов и развитием атеросклероза были определены в гетерозиготной (Het) и нокаутной (KO) популяциях и было проведено сравнение их  с контрольной группы с диким типом. Ожидалось, что нехватка Nrf2 должна была бы наносить ущерб этой группе мышей и способствовать развитию атеросклероза и его осложнений.
 
      Результаты которые были опубликованы в январе 2011 в журнале «Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology» показали, что в исследуемых КО мышей, с уменьшенным уровнем антиоксидантных генов, растет уровень генерации активных форм кислорода по сравнению с контрольной группой дикого типа. В КО самцов, в действительности выявлено на 47% и 53% уменьшение риска развития атеросклероза аорты по сравнению с HET (гетерозиготами) или диким типом мышей, соответственно. В дополнение, в КО мышей обнаружены атеросклеротические бляшки имеют признаки уменьшения макрофагичного компонента воспаления и уменьшения формирования пенных клеток при проведении сравнительного анализа с in vitro нагрузкой липидами.
 
      Этот неожиданный результат - уменьшение экспрессии Nrf2 очень полезный, по крайней мере это отчасти объясняется и подтверждается найденными результатами - КО мыши также имели более низкий уровень холестерина и уменьшенную экспрессию липогенних генов.
 
      «Мы были очень удивлены этими результатами», сказал старший автор Dr. Jesus Araujo, профессор экологической кардиологии из университета Калифорнии, Лос-Анджелес (the University of California, Los Angeles). «Действительно, вес факторов образования атеросклероза в этом исследовании был выше, чем польза от влияния экспрессии (отсутствия экспрессии) антиоксидантного гена. Разработка новых антиоксидантных направлений лечения является очень важной, и эти исследования могут помочь пролить свет на то, почему лечение которое направлено на воздействие на этот протеин не на   настолько эффективное, как ожидалось ».

Источник

<<<

Новое в болезнях

Новое в словаре


Словарь терминов

ВсеАБВГДЕЁЖЗИЙКЛМНОПРСТУФХЦЧШЩЭЮЯ

Группы генетических болезней

Болезни обмена белков    Аутосомно-доминантные болезни    Аутосомно-рецессивные болезни    Болезни обмена липидов    Болезни обмена углеводов    Заболевания сцепленные с Х хромосомой    Полигенные заболевания    Хромосомные синдромы